淋巴,免疫,病毒,肉瘤,患者

提問: 急!急!急!我這樣會得艾滋嗎 問題補充: 有人在吐痰,我打完飯從他身邊走過,我感覺到他沒吐進我的飯了,過了一分鐘左右我吃了飯,我越想越不對,越想越覺得他吐進去了的,我的口腔又有潰瘍,萬一他有艾滋我會被傳染嗎? 医师解答: 艾滋病類 別:皮膚性病科概 述:艾滋病 流行病學 傳染源:為艾滋病患者及HIV攜帶者。傳染性最強的是臨床無癥狀而血清HIV抗體陽性的感染者,其HIV分離率最高。無癥狀的感染者是艾滋病流行難以控制的重要原因。而病毒陽性而抗體陰性的HIV感染者,則更是危險的傳播者,這種現象,在早期和晚期病人比較多見。 傳播途徑:HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液,以及腦、皮膚、淋巴腺、骨髓等組織內存在著HIV。一般感染源以血液、精液、陰道分泌物、母乳等為主,很少通過唾液,但也不能否定。性行為感染:AIDS的本質是一種性病,由性行為感染,特別是男性同性戀者經“肛交”途徑感染率最高,血液和精液中HIV的含量幾乎相等,故是感染力度最強的感染源,由于肛交直腸粘膜易受損出血,所以,肛交感染HIV較多。性伙伴數越多,性活動開始年齡越小,加上吸毒者,其感染傾向也越高。男女間性接觸感染以嫖娼為甚,因為妓女HIV感染機會多,傳染的可能性最大。妓女HIV攜帶率在美國各大城市近93%。在非洲HIV的傳播以男女性行為為主。血及血制品傳染:輸入了被HIV污染的血或血液制品,使HIV直接進入體內引起感染以及產褥期感染,靜脈扎毒針刺感染。目前尚未見因針灸感染AIDS的發生。血友病患者輸入第Ⅶ因子,已發現有1/3患者HIV抗體為陽性。而且現在發現成倍增加。主要原因是對獻血者沒有進行徹底的HIV檢查。在非洲因濫扎毒品使用共同的注射器,其針頭部殘留有污染的血液而自己直接將病毒注入體內感染非常多見。特別是女性病例更多。器官移植,人工受精也是更重要的傳播途徑。母嬰垂直傳染:攜帶有HIV的母親可以經胎(胎內感染)、產道感染及經母乳傳播給嬰兒。職業危險因素:醫務人員可因針頭刺傷或粘膜被污染的血液濺污而接觸病毒,已有因被HIV的血液針頭刺傷醫務工作者而發病的報導,雖然病例不多,但應引起高度重視。發病機制 一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響 HIV病毒為逆轉錄病毒,所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞,特別是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合,還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合,逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄為DNA,然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。HIV進入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞,以CD4T淋巴細胞為主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合后,在gp41透膜蛋白的協助下,HIV的膜與細胞膜相融合,病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內后迅速脫去外殼,為進一步復制作好準備。最近研究表明,HIV進入細胞內除CD4受體外,還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。HIV病毒在宿主細胞復制開始,首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為DNA,再以DNA為模板,在DNA多聚酶的作用下復制DNA,這些DNA部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起,成為前病毒,使感染進入潛伏期,經過2-10年的潛伏性感染階段,當受染細胞被激活,前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA,RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配后形成大量的新病毒顆粒,這些病毒顆粒釋放出來后,繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后,細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。 HIV感染CD4+T淋巴細胞后,首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷,雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常。細胞因子產生減少,IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞內大量繁殖,導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內復制后,以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能,導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓干細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達后,它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合,形成融合細胞,從而改變細胞膜的通透性,引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合,作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞,受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白,能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應,從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染后一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低,該細胞總數可持續數年不變,反應病毒為免疫應答所抑制。歷經一段時間后, CD4+T細胞逐漸進行性下降,表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時,則就可出現機會性感染。二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。HIV感染所致免疫功能的損害,不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞,其他免疫細胞也不同程的受到影響。(一)單核巨噬細胞:因其表面也具有CD4受體,所以也易被HIV侵犯,但其感染率遠遠低于CD4+T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用,它可以攜帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞,如小膠質細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時,就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細胞功能受損,也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。(二)CD8+T淋巴細胞:CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒復制和傳播作用,當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期,HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數目進行性減少,說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失,可能與CTL減少有部分關系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。(三)B淋巴細胞:HIV感染后,可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞,使外周血液中B淋巴細胞數量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。因此,在HIV感染進展時,化膿性感染增加,而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染,B淋巴細胞多源活化的機制不明,可能是由于缺乏正常T細胞的調節,B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段,或HIV直接激活B淋巴細胞。三、促進AIDS發生的因素HIV感染后,相當長時間內HIV在體內保持極低水平的復制,這就是AIDS無癥狀期持續時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒復制,原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞后,部分成為潛伏型。許多研究表明,一些細胞因子和其他病毒感染,能激活HIV的復制和表達,有報道認為糖皮質激素和白介素(IL-4,IL-6和IL-10等細胞因子)能協同增強HIV的復制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導致HIV的表達,其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產物,能促進HIV高水平復制,而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4+T 淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒,皰疹病毒,EB病毒,人類 T淋巴細胞白血病病毒等,又并促使病情變化。四、HIV感染后的免疫應答人體的免疫系統是抗外部感染的最后防線,許多病源體感染人體,最后通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅,機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用,但隨著免疫系統的損害及HIV的變異,機體的免疫系統最終對HIV的感染無能為力。HIV感染能激發機體產生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產生相應抗體。機體產生T淋巴細胞介導的細胞毒作用,HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶細胞,說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV復制作用。機體產生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞內的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內控制HIV的復制及擴散。但是,由于病毒的變異和重組,可以逃脫免疫監視,不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時,在某些觸發因素的作用下,使HIV大量復制和播散,最終導致AIDS的發生。五、HIV感染與腫瘤在HIV感染者中卡波濟肉瘤,B細胞淋巴瘤,何杰金病以及某些腫瘤發生率升高,和機體免疫功能破壞直接相關,但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關,HIV并不能直接引起腫瘤,因在腫瘤細胞DNA內并不能證明有病毒序列存在。HIV感染后的發病機理可歸納如下:①HIV侵入人體后首先與細胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細胞結合,進入細胞進行復制,部分整合于細胞染色體DNA中成為潛伏型;②機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平復制;③在其他因素的作用下,潛伏的HIV被激活而大量復制,廣泛侵入CD4+T淋巴細胞,使CD4+T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等功能受損,最后導致整個免疫功能缺陷,最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。癥狀表現:HIV感染的臨床表現分無癥狀的潛伏和嚴重的機會感染及腫瘤的臨床癥狀。一、 無癥狀的潛伏期從感染HIV2-12周后,多者6-8周,抗HIV抗體轉為陽性,此時少數人呈現一過性急性感染癥狀,包括發熱、皮疹、僵直、淋巴結腫大、關節痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個別病人出現無菌性腦膜炎,查白細胞正常,但單核細胞增多,淋巴細胞比例輕度降低,血小板輕度減少。其后持續呈無癥狀期,待細胞免疫功能低下時開始發病,無癥狀期可持續2-5年也有超過15年以上,大多數成人和青年感染HIV后,可長時間沒有癥狀,但可檢出病毒復制。隨著免疫系統損傷,病毒不斷增多,大多數感染了HIV的人才出現相關癥狀,如開始時出現倦怠感,發熱持續不退,食欲不振和原因不明的體重減輕,繼而出現腹瀉、盜汗、淋巴結腫脹(首先腋下、股部等)全身癥狀。當HIV侵犯中樞神經系統時,常出現癡呆、健忘等癥狀。如果僅具有病毒抗體,而沒有AIDS的特有的機會感染等癥狀時,稱AIDS相關征候群(AIDS-related complex ,ARC)以及持續性全身淋巴結病(PGL)。HIV感染后經過2-5年最終發展成AIDS者具有10%左右,ARC 30%左右,而無癥狀的HIV攜帶者占60%左右,從ARC發展成AIDS者占15%左右,所以大量患者為無癥狀的攜帶者。這就給AIDS的預防帶來極大的困難。 二、艾滋病患者常見的機會感染:(一)病毒性感染癥1.巨細胞病毒感染是一種少見病,但在AIDS患者中約占90%,是AIDS常見的并發癥,也是AIDS患者致死的一個重要的合并癥。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經系統和多個臟器,約有1/3患者合并網膜炎,臨床癥狀為發燒、呼吸急促、發紺、呼吸困難等,胸部X線照片多出現間質性肺炎的改變,雙肺野可見彌漫性的毛玻璃或網狀小顆粒狀陰影,晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發展為肺泡改變,AIDS患者對巨細胞病毒的抗體效價升高。2.單純皰疹病毒感染癥:單純皰疹病毒(Herpes Simplox Virus,HSV)引起的感染癥與CD4T淋巴細胞數有關,在口唇、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽(廣泛皮膚糜爛)等難治病變,疼痛明顯,也可以見到皰疹性肺炎,消化道及皰疹性腦炎。血清學方面診斷意義不大,可用基因診斷方法確診。治療選用無環鳥苷靜滴。 3.帶狀皰疹(Herps zoster)本癥是由水痘——帶狀皰疹病毒(Varicella-Zoster virus,VZV)引起,在美國50歲以下的患帶狀皰疹者應懷疑有HIV感染的可能。非洲多數患者呈現顏面帶狀皰疹以至發展網膜壞死。治療同單純皰疹病。 (二)細菌性感染1.非典型抗酸菌癥:AIDS患者并發細菌感染,多為分枝桿菌所致的全身感染。本病無自覺癥狀,在臨床上也沒有特異性的表現,有些病人出現盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統癥狀。此外還可見到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養。治療多用抗結核藥物,但常常有耐藥性。由于該感染不會危及生命,所以可采取消炎、解熱鎮痛劑及加強營養等對癥療法。 2.結核病,AIDS患者常常發生結核病的復發。以肺外重癥全身感染多見,胸X片多為正常,由于AIDS患者免疫系統受到破壞,所以結核菌素反應多為陰性。因多為全身感染,故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標本的涂片,培養均有結核菌的存在,在診斷上意義較大。治療可用抗結核藥物。由于結核菌可以通過飛沫感染等方式向健康人擴散,對可疑并發結核病的AIDS患者應服用雷米封預防。(三)深部真菌感染癥 1.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是機會真菌癥中最常見的一種。在AIDS中顯得優為突出,除了合并皮膚、口腔淺部念珠菌感染外,還可引起食道念珠菌病。可出現體重減少,倦怠感,非特異的消化系統癥狀主要有咽下困難,胸骨后疼痛。診斷可進行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據中,本癥占很重要的位置。治療,采用抗真菌劑,可使癥狀好轉,但易再發,顯示難治性。2.隱球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隱球菌病的發病率為6%,以腦脊髓膜炎最為多見,亦可合并肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎,臨床上主要表現為發熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態變化、痙攣等癥狀。腦脊液檢查在診斷上很重要,蛋白、細胞數增加,髓壓升高,糖減少等。(四)原蟲、寄生蟲侵染。 卡氏肺孢子蟲性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎):卡氏肺孢子蟲是眾所周知的典型的機會感染的病原體之一,一般在健康人的肺泡中也有寄生,但多為不顯性,也是人畜共患的一種疾病,當其宿主免疫功能受某種原因使其減退時得以繁殖及發揮其病原性,在AIDS中由于免疫系統受到損害,而導致卡氏肺孢子蟲肺炎的發生。卡氏肺包子蟲肺炎是非常重要的機會感染癥,在初發AIDS時有60%并發此癥,全病程中將有80%-85%合并本癥。初期癥狀由于低氧血癥出現進行性呼吸障礙為特征,特別是勞動時出現氣喘、呼吸困難、干性咳嗽、發熱等自覺癥狀。 胸X片所見,多為非特異的浸潤陰影,5%顯示正常。咳痰粘稠,確診需檢出卡氏肺孢子蟲,取材時先洗凈支氣管肺泡,經支氣管取材或開胸取肺組織活檢。 三、艾滋病患者與腫瘤AIDS基于免疫功能缺陷導致腫瘤發生成為AIDS主要的致死原因之一,1986年曾在日本長畸召開“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”國際研究會中確認AIDS并發KS與原始的KS有所不同,故AIDS與腫瘤的關聯性引起關注。 (一)Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma,KS)KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種,KS于1872年由Kaposis首先報道,他根據3例患者的觀察結果,描述了KS的臨床特點,以皮膚特發性,多發性,色素性肉瘤。認為是非洲大陸赤道地區一種地方多發病,在當地地理條件下,主要侵犯中老年男性,在四肢發生多數的大小不同的結節,后人稱此病為Kaposis肉瘤。 1.Kaposis 肉瘤形成因素。KS的形成因素目前尚不清楚,AIDS并發KS的原因,誘因以及與其關聯性有以下思考: (1) AIDS中約30%并發KS,此AIDS流行病型KS有90%為男性同性戀者,從地理病毒學病態象上分析原因,目前還不能明確有什么直接關聯,從學術角度觀察,感染AIDS病毒時可見單核細胞血管增殖性因子,有人認為此因子是發生KS的重要因素。1995年曾有學者對KS細胞的增殖因子有過記述,用KS細胞進行長期培養在活性化的CD4陽性T細胞的培養上清中證明對KS細胞有劇烈的增殖,促進活性作用。 (2) 免疫缺陷狀態,免疫缺陷發生KS是AIDS發病的重要癥狀之一。免疫缺陷與KS發病之間存在著密切的關系,如腎移植時在治療中進行人工的免疫抑制狀態時或在麻風病人等并發KS。在免疫抑制劑療法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發生較多見。 (3)CMV:AIDS并發KS病例,檢出巨細胞病毒(CMV)約80%以上,是否該病毒與KS發生有關系?最近,日本一學者從KS病人血清中檢出CMV抗體,用熒光抗體法檢出異型細胞的核及胞體內有與CMV有關的抗原。(4)EBV:EBV與KS的關系用間接方法對一非洲型淋巴細胞瘤及KS進行檢測,認為與地理病理學有關系,并指出EBV與KS關系是今后值得研究的課題。2.Kaposis肉瘤臨床癥狀。KS侵犯的部位很廣泛,四肢、顏面以及軀干等處,皮膚均可出現,口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發生。此外,肺、肝、脾等臟器,尤其是消化道發生時易出現大出血危險。總之,KS可在全身各處發生,其臨床表現:① 結節型:櫻桃紅色或紫色,表面平滑,突出皮膚表面,境界清楚,質較硬。壓迫可使其體積縮小,放松后10秒內恢復原狀。此征稱為Hayne氏征,結節可分布于全身各處,但以雙下肢、腳和前臂等處最常見。典型的病灶易出血,但無疼痛,病人多為年長者。病后存活期10年左右。② 浸潤型,皮損互相融合,潰瘍或疣狀增生,常累及皮下和骨組織,此型多發生于下肢和足部,皮損中有結節存在。該型進展快,存活期不超過3年。③ 泛發型:是指除皮損外病變廣泛侵及內臟器官組織,如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時,可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛發型雖然只占全部病例的5%左右,但病情發展快,預后不良,常因大出血而危及生命。KS肉瘤患者常有營養不良,兒童病人可有皮膚粗糙征,腸原性肢端皮炎,壞血病樣皮損及重癥口瘡等。還有50%的病人伴有甲黃癥。3. KS病理改變。腫瘤結節是由梭形細胞和小血管組成,而且血管高度擴張,管壁變薄,細胞增殖與梭形內皮細胞浸潤,梭形細胞分化較好,細胞排列緊密呈編織狀,細胞間纖維組織豐富。小血管為毛細血管和血竇,并可見有一些以梭形細胞為界,充滿紅細胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分布在梭形細胞之間,二者緊密結合。這種損害在真皮的中下層,向外可向表皮侵犯形成潰瘍,內可侵犯骨質。結節中有時可見到出血及含鐵血黃素沉著。周圍可有小淋巴管擴張,淋巴細胞浸潤,漿細胞反應及肉芽增生現象,形狀很不規則。有時還可發現有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤內多發的血管球瘤等改變。4. KS治療:AIDS相關型KS治療較傳統的KS困難。(1)聯合治療① 長春花堿(Vinblastine)對AIDS的KS有明顯療效,開始劑量4mg,生理鹽水或5%葡萄糖20-30ml靜脈注射,在維持白細胞在2.5-3×109/L的情況下,漸增至每次9mg,每周一次,6-8周。② 春新堿(Vincristine)與長春花鹼相似,對AIDS的KS有一定療效,1.4-2.0mg/次,用生理鹽水20-30ml靜脈注射,每周一次。③ 足葉乙甙(etoposide vepesid, VP-16)是治療AIDS的有效藥物。④ 博來霉素,阿霉素。(2)放射療法,可緩解癥狀,有效劑量1800-3000 rad。(3)局部液氮冷凍。(4)免疫調節劑:干擾素、異丙肌苷、胸腺素、白細胞介素等。(二)淋巴瘤HIV感染出現非何杰金淋巴瘤是診斷AIDS的一個指標。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發生非何杰金淋巴瘤,其中包括腦的原發性細胞淋巴瘤。大部分患者為分化不良型的淋巴瘤,包括小分裂細胞型和大細胞免疫母細胞型,這些病人常出現淋巴結外病變,并常侵犯骨髓,中樞神經系統和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位,大多數患者表現淋巴結迅速腫大,淋巴結外腫塊,或出現嚴重的發熱、盜汗、體重減輕,有些患者常出現原發于中樞神經系統的淋巴瘤。診斷依據:艾滋病診斷標準: 1.艾滋病病毒抗體陽性,又具有下述任何一項者,可為實驗確診艾滋病病人。 (1)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續發熱達38℃一個月以上; (2)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續腹瀉(每日達3-5次)一個月以上。 (3)卡氏肺囊蟲肺炎(PCR) (4)卡波濟肉瘤KS。 (5)明顯的霉菌或其他條件致病感染。 2.若抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉癥狀接近上述第1項時,可為實驗確診艾滋病病人。 (1)CD4/CD8(輔助/抑制)淋巴細胞計數比值<1,CD4細胞計數下降; (2)全身淋巴結腫大;(3)明顯的中樞神經系統占位性病變的癥狀和體征,出現癡呆,辯別能力喪失,或運動神經功能障礙。 鑒別診斷 需與下列疾病進行鑒別: 一、原發性免疫缺陷病。二、 繼發性免疫缺陷病,皮質激素,化療,放療后引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。三、特發性CD4+T淋巴細胞減少癥,酷似AIDS,但無HIV感染。四、自身免疫性疾病:結締組織病,血液病等,AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。五、淋巴結腫大疾病:如KS,何杰金病,淋巴瘤,血液病。六、假性艾滋病綜合征:AIDS恐怖癥,英國同性戀中見到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經癥狀群。 七、中樞神經系統疾病:腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的,需予鑒別。治 療:由于目前對病毒感染性疾病沒有特效的治療藥物,所以對AIDS也沒有有效的治療辦法。加之,HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合,利用宿主細胞進行復制,給藥物治療帶來了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結核、細菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險性增加,進行早期預防十分重要。一、 支持療法、盡可能改善AIDS患者的進行性消耗。二、 免疫調節劑治療:(一)白細胞介素2(IL-2):提高機體對HIV感染細胞的MHC限制的細胞毒性作用,亦提高非MHC限制的自然殺傷細胞(NK)及淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)的活性。(二)粒細胞集落刺激因子(G-CSF)及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF):增加循環中性粒細胞,提高機體的抗感染能力。(三)靈桿菌素:激活腦下垂體——腎上腺皮質系統,調整機體內部環境與功能,增強機體對外界環境變化的適應能力,刺激機體產生體液抗體,使白細胞總數增加,吞噬功能加強,激活機體防御系統抗御病原微生物及病毒的侵襲。 (四)干擾素(IFN):α-干擾素(IFN-α),對部分病人可略提高CD4+T細胞,40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-干擾素(IFN-β):靜脈給藥效果與IFN-α類似,但皮下注射,抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-干擾素(IFN-γ)提高單核細胞—巨噬細胞活性,抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。 三、 抗病毒制劑: (一) 抑制HIV與宿主細胞結合及穿入的藥物:可溶性rsCD4能與HIV結合,占據CD4結合部位,使HIVgp120不能與CD4T淋巴細胞上的CD4結合,不能穿入感染CD4T淋巴細胞。 劑量:rsCD4臨床試驗30mg/日,肌注或靜注,連續28天。(二) 抑制HIV逆轉錄酶(RT)的藥物:通過抑制逆轉錄酶,阻斷HIV復制。效果較好的藥物有:疊氮胸苷、雙脫氧胞苷。預防常識:一、 特異性預防 (一) 隨著1993年美國CDC分類診斷標準,擴大了AIDS的診斷范圍,有利于AIDS的預防及治療,依據CD4T淋巴細胞減少,給予一定的投藥。(二) 艾滋病疫苗:美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗,由于已有6人發生了感染,而暫時終止。泰國正進行UBI合成疫苗試驗。 (三) 阻斷母嬰傳播:CD4+T 淋巴細胞>200/μl的艾滋病孕婦,用AIT于產前,產程內及嬰兒治療,有一定的保護效果。 二、 綜合預防 (一) 普及宣傳艾滋病的預防知識,了解傳播途徑和臨床表現及預防方法;(二) 加強道德教育,禁止濫交,尤其與外籍人員性亂行為,取締暗娼; (三) 避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人群發生性接觸; (四) 禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭; (五) 使用進口血液,血液成份及血液制品時,必須進行HIV檢測; (六) 國內供血者嚴格排選,應逐步做到檢測HIV陰性方能供血,嚴防HIV傳播; (七) 獻血、獻器官、組織及精液者應做HIV檢測;(八) 建立艾滋病檢測中心; (九) 提倡使用避孕套和避免肛交; (十) 艾滋病或HIV感染者應避免妊娠,出生嬰兒應避免母乳喂養。
創作者介紹

kekeor

kekeor 發表在 痞客邦 PIXNET 留言(0) 人氣()