低血糖,病人,肝糖,水平,亮氨酸

提問: 低血糖是怎樣形成的 問題補充: 医师解答: 若的血糖水平太低(一般低過4.0mmol/l),就會呈現低血糖現象。此現象只能發生在服用某種藥丸或注射胰島素期間。低血糖的形成:低血糖分為藥物誘導和非藥物誘導.   藥物誘導低血糖癥 胰島素,乙醇,磺脲類藥引起的低血糖占住院病人的大多數.酒精性低血糖的特征是意識障礙,木僵,昏迷,發生在血酒精含量明顯升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用,從而使肝糖輸出減少,血糖降低,后者可興奮血漿FFA和血酮水平升高.常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒.該綜合征發生在長期饑餓后飲酒的病人,使肝糖輸出依賴糖異生.酒精性低血糖需立即治療.即使血液酒精含量低于合法安全駕車規定界線100mg/dl,也可誘發低血糖.快速靜脈推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴后,意識會很快清醒,繼而代謝性酸中毒得以糾正.   其他不常引起低血糖的藥物,包括水楊酸鹽,心得安,戊雙脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果中的降糖氨酸A,惡性瘧疾病人使用的奎寧.   非藥物誘導低血糖癥 包括饑餓性低血糖,特點是中樞神經系統癥狀,往往在禁食或鍛煉時發作;反應性低血糖,特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮癥狀.饑餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低,持續時間更長.有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點,另一些低血糖則主要出現在成人.   嬰兒和兒童中饑餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏,使肝糖輸出減少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷導致低血糖癥,因為非神經組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時,非神經組織只有攝取異常高比率的血糖.   嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是反復發作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血漿丙氨酸水平偏低.正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續時間遠遠少于成人;酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足,出現低血糖所需時間更短.胰島細胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤,胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的,在成人更為罕見.   胰島細胞瘤或癌并不常見,主要發生在成人,引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的.它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤Ⅰ型的一部分.癌占胰島素瘤10%.胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調節障礙,在饑餓和鍛煉時出現臨床癥狀.雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高,但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當地升高.   巨大非胰島素分泌腫瘤,最常見是腹膜后或胸膜惡性間質瘤,可引起低血糖癥.這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ,這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合,這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體或胰島素受體引起低血糖效應.當腫瘤完全或部分切除后,低血糖癥好轉;當腫瘤重新生長,低血糖癥可能復發.   廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖.非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見,發病機制不清楚.在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體,有類似胰島素的作用,可誘發饑餓性低血糖.   慢性腎功能衰竭病人有時出現饑餓性低血糖,一般無特殊原因.胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人,由于胰島素降解減少及對胰島素需求減少,可出現低血糖癥.任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現饑餓性低血糖癥.伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現饑餓性低血糖癥.在非糖尿病病人中,艾迪生病引起低血糖罕見,但在饑餓時可出現,在Ⅰ型DM病人中發生率增高,經常出現低血糖癥及對胰島素需要量減少.   遺傳性果糖不耐受,半乳糖血癥,兒童亮氨酸敏感癥,由于攝入特殊食物而引起反應性低血糖癥.遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中,由于先天性缺乏肝臟酶,當進食果糖和半乳糖時,迅速抑制肝葡萄糖輸出.在亮氨酸敏感癥兒童,亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度,出現反應性低血糖.   伴早發Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經癥狀出現在進餐后4~5小時,在開始餐后高血糖持續一定時間后,出現異常低血糖.這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的.有些醫生對此有異議.   飲食性低血糖癥是另一類反應性低血糖癥,常發生在有胃腸道手術史病人,食物進入腸道加快,腸道對食物吸收亦加快,進餐誘發的胰島素分泌反應增強,常出現在進餐后1~3小時.特發性飲食性低血糖見于未曾有胃腸道手術病人,十分罕見.
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